martes, 4 de diciembre de 2012

Bienvenidos(as)


Gynopharm está centrada en la salud de la mujer y posee un portafolio de productos que cubre la gran mayoría de las necesidades terapéuticas del área ginecológica. La división cuenta con anticonceptivos orales, terapia de sustitución hormonal, antiandrógenos, antimicóticos, antirresortivos y suplementos nutricionales para el embarazo. De esta forma Gynopharm puede apoyar a las mujeres durante diferentes etapas de sus vidas, incluyendo la adolescencia, edad fértil, embarazo, lactancia, climaterio y tercera edad.

Dixi - 35


COMPOSICIÓN

Cada COMPRIMIDO RECUBIERTO contiene: Ciproterona acetato 2 mg; etinilestradiol 0,035 mg; excipientes c.s.p.

ACCIÓN FARMACOLÓGICA: La ciproterona es un progestágeno sintético con actividad antiandrogénica y antigonadotropa. Ejerce su efecto antiandrógeno por inhibición competitiva de la unión de la 5 alfa-dihidrotestosterona a su receptor citosólico en las celulas blanco. Ejerce su efecto progestágeno a través de receptores mamarios y endometriales. Puede inhibir la ovulación. El etinilestradiol es un estrógeno semisintético que incrementa la síntesis de ADN, ARN y varias proteínas en los tejidos blanco. También incrementa la masa pituitaria. Reduce la liberación de la hormona liberadora de gonadotropinas del hipotálamo, produciendo una disminución de la liberación de las hormonas foliculostimulante y luteinizante de la pituitaria.

La ciproterona se absorbe desde el tracto gastrointestinal y tiene afinidad por el tejido adiposo. Su metabolismo es hepático. Su tiempo de vida media de eliminación es de 2 días y la excreción es 33% por vía renal y 67% por vía fecal. El etinilestradiol se absorbe del tracto gastrointestinal y se distribuye en la mayoría de tejidos, especialmente mamas, útero, vagina, hipotálamo y pituitaria; tiene una afinidad alta por el tejido adiposo. La unión proteica es de 50 a 80%. La biotransformación es principalmente hepática; algún metabolismo ocurre en el músculo, riñones y gónadas. La eliminación es principalmente por vía renal y un poco por vía fecal. Sufre una recirculación enterohepática extensa. La eliminación está prolongada en pacientes obesos.

INDICACIONES

• Tratamiento de las enfermedades andrógeno dependientes en mujeres tales como la acné, especialmente la acné pronunciada y aquella que va acompañada de seborrea o de inflamación o formación de nódulos (acné pápulo-pustulosa, acné nódulo-quística); alopecia androgenética y formas leves de hirsutismo.

• Anticoncepción oral en mujeres con estas enfermedades.

• Síndrome de ovario poliquístico.

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Progendo

FARMACOLOGÍA CLÍNICA: La progesterona endógena es producida por el cuerpo lúteo durante la segunda mitad del ciclo menstrual normal. Los niveles de estradiol, que alcanzan su pico máximo inmediatamente antes de la ovulación, disminuyen con los aumentos de los niveles de hormona luteinizante y hormona folículo estimulante, y con el incremento de los niveles de progesterona. El aumento del espesor del endometrio se asocia con el incremento de los niveles de estrógenos en la primera mitad del ciclo, y la transformación del endometrio estimulado con estrógenos en un endotelio secretorio se asocia con el aumento de los niveles de progesterona en la segunda mitad del ciclo. Ante la ausencia de embarazo, la menstruación tiene lugar una vez finalizada la producción de progesterona. Se puede corregir el desequilibrio hormonal que puede generar hemorragias uterinas disfuncionales o amenorrea secundaria mediante la administración de progesterona exógena. En el embarazo, la progesterona desempeña un rol crucial en el proceso destinado a transformar el endometrio estimulado con estrógenos en un endotelio secretorio capaz de aceptar un óvulo fertilizado y mantener la posterior implantación del embrión durante las primeras fases del desarrollo. El cuerpo lúteo representa la fuente principal del progestágeno natural, progesterona; la placenta sigue segregando progesterona a fin de mantener el embarazo. La progesterona estimula el desarrollo de los componentes glandulares de las mamas, aumenta el espesor del moco cervical e incrementa la temperatura corporal. Asimismo, es antagonista de los efectos de retención de sodio de los mineralocorticoides, lo que conduce a un aumento de la secreción de aldosterona. Después de la menopausia, la pérdida de secreción ovárica de estradiol puede generar inestabilidad de la termorregulación, causando rubores calientes asociados con alteraciones del sueño y sudoración excesiva, atrofia urogenital, dispareunia e incontinencia urinaria. La terapéutica de reposición estrogénica alivia muchos de los síntomas asociados con la deficiencia de estradiol en la mujer menopáusica. El uso cíclico concomitante de un progestágeno durante la terapéutica de reposición estrogénica se opone a la estimulación del endometrio producida por los estrógenos, lo que genera una transformación secretoria de dicho órgano, y la interrupción del progestágeno crea un desprendimiento del endometrio y hemorragias vaginales. El tratamiento con un progestágeno reduce el riesgo de cáncer de endometrio.

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